Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

Тренировочные задания4

Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.

2) носовая полость, гортань, трахея, бронхи

А2. Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

А3. В плевральной плоскости содержится(атся)

Оглавление:

А4. Углекислый газ образуется в

А5. Голосовые связки расположены в

А6. Жизненная ёмкость лёгких у взрослого человека в среднем составляет

3) около 3500 мл

2) хрящевые полукольца

А8. К дыхательным путям относится(атся)

А9. Слизистые оболочки носовой полости образованы тканью

А10. Диафрагма образована тканью

А11. Дыхательный центр расположен в

3) продолговатом мозге

А12. Дыхательный центр возбуждается, если в межклеточном веществе

3) увеличивается концентрация углекислого газа

Выберите три правильных ответа из шести предложенных.

В1. Основные дыхательные мышцы

4) внутренние межрёберные мышцы

5) наружные межрёберные мышцы

2) состоят из нескольких слоев эпителиальных клеток

3) имеют вид пузырьков

4) оплетены капиллярами

В3. Систему дыхательных путей образуют

Установите соответствие между содержанием первого и второго столбцов.

В4. Установите соответствие между составом воздуха и типом воздуха.

В5. Установите соответствие между стадией дыхательного цикла и событиями, происходящими в течение её.

Установите правильную последовательность биологических процессов, явлений, практических действий.

В6. Установите последовательность этапов прохождения воздуха по дыхательной системе.

Источник: http://biogdz.ru/8-klass/trenirovochnye-zadaniya4.html

Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

Задания уровня А.

Выберите один правильный ответ из четырех предложенных.

А1.Дыхательные пути — это

2) носовая полость, гортань, трахеи, бронхи

А2. Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

А3. В плевральной полости содержится (атся)

А4. Углекислый газ образуется в

А5. Голосовые связки расположены в

А6. Жежиненная емкость легких взрослого человека в среднем составляет

3) около 3500 мл

А7. В состав трахеи входят

2) хрящевые полукольца

А8. К дыхательным путям относится (ятся)

А9. Слизистые оболочки носовой полости образованы только

А10. Диафрагма образована тканью

А11. Дыхательный центр расположен в

3) продолговатом мозге

А12. Дыхательный центр возбуждается, если в межклеточном веществе

3) увеличивается концентрация углекислого газа

Задания уровня В.

Выберите три правильных ответа из шестви предложенных.

В1. Основные дыхательные мышцы

4) внутренние межреберные мышцы

5) наружные межреберные мышцы

В2. Особенности альвеол

2) состоят из нескольких слоев эпителиальных клеток

3) имеют вид пузырьков

4) оплетены капиллярами

В3. Систему дыхательных путей образуют

Установите соответсивие между содержанием первого и второго столбцов.

В4. Уставновите соответствие между составом воздуха и типом воздуха.

б) 0,03-0,04% углекислого газа

г) 4-4,5% углекислого газа

В5. Уставновите соответствие между стадией дыхательного цикла и событиями, проходящими в течении ее.

а) сокращение наружных межреберных мышц

б) сокращение внутренних межреберных мышц

в) сокращение диафрагмы

г) расслабление диафрагмы

д) опускание ребер

Установите правильную последовательность биологических процессов, явлений, практических действий.

В6. Установите последовательность этапов прохождения воздуха по дыхательной системе.

Источник: http://pobio.ru/8-klass/rabochaya-tetrad-po-biologii-8-klassa-n.i.-sonina-m.r.-sapina/trenirovochnye-zadaniya-1.html

Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

А1. Дыхательные пути — это

А2. Поверхность альвеол легких взрослого человека равна

А3. В плевральной полости содержится

А4. Углекислый газ образутеся в

А5. Голосовые связки расположены в

  • Попроси больше объяснений
  • Следить
  • Отметить нарушение

14.04.2013

Ответы и объяснения

  • НастяL
  • главный мозг

1Дыхательные пути это пути, которые обеспечивают связь среды с лёгкими сюда относят

верхние дыхательные пути : полость носа, носовые ходы, глотк, гортань и нижние дыхательные пути : трахея и бронхи ( главные бронхи, долевые бронхи)

2. поверхность альвеол равна где-то около 120 квадратн. метров

3. в плевральной полости содержится незначительное кол-во серозной жидкости, она способствует скольжению листков плевры.

4. углекислый газ образуется в капилярах, там происходит газообмен органы отдают углекислый газ и принимают кислород, а затем углекислый газ идёт в лёгкие и выводится из организма.

5. голосовые связки расположены в гортани между глоткой и трахеей.

Источник: http://znanija.com/task/

Раздел 5. Хирургия груди

1. Заболевания легких и плевры

— Какова площадь поверхности легочных альвеол?

— Какова вместимость плевральной полости взрослого человека?

— К каким изменениям функции легких приводит эндотрахе-альный наркоз?

Как сами анестетики, так и методика их введения имеют побочные эффекты. Анестезия значительно изменяет механизмы очищения трахеобронхиального дерева вследствие снижения активности ресничек слизистой оболочки, угнетения каш-левого и других рефлексов. Происходят изменения динамики движения грудной клетки вследствие мышечной релаксации и снижения экскурсии диафрагмы, что отражается на функции внешнего дыхания. Риск развития пневмоторакса возрастает при вентиляции под положительным давлением. Анестезия снижает функциональную остаточную емкость легких, вызывая гипоксемию.

— На рентгенограмме грудной клетки определяется уровень жидкости у угла лодаткн. Какова величина гидроторакса по Куприянову?

— Опишите синдром Тнтце.

Это поражение реберного хряща, характеризующееся появлением в нем болезненного опухолевидного образования неопухолевой природы. Чаще всего поражение бывает односторонним у лиц 20—40 лет и локализуется в левой половине грудной клетки. В 60% поражается хрящ II ребра, в 30% — III-IV, и в 10% — I, V, VI ребер. Лечение: субхондральное введение 0,5% новокаина с гидрокортизоном или антибиотиками.

— Опишите виды гипоксии.

Гипоксическая гипоксия: изменение содержания кислорода в окружающей среде (снижение рО2), дыхательная (дыхательная недостаточность, изменения альвеолярной стенки, физиологический внутрилегочный шунт, легочный артериовенозный шунт).

Гемическаягипоксия: анемическая (снижение циркулирующего гемоглобина), токсическая (уменьшение функционирующего циркулирующего гемоглобина).

Циркуляторная гипоксия: объемная (кровопотеря, увеличение емкости кровеносного русла), несоответствие минутного объема (слабость миокарда, ушибы сердца, препятствие крово-току), местная сосудистая реакция (закупорка артерий, венозный стаз, лимфостаз, спазм артериол), врожденные пороки сердца (аномальные пути оттока и притока крови к сердцу, отсутствие камеры или камер, аномальное сообщение между большим и малым кругами кровообращения).

Гистотоксическаягипоксия: энзиматическая (отравления), метаболическая (нарушение водно-электролитного равновесия).

— Что такое сурфактант и его роль в физиологии дыхания?

Сурфактант — сложное вещество, состоящее из фосфоли-пидов, белков и углеводов, располагающееся в виде пленки на границе раздела фаз воздух — жидкость в альвеолах и регулирующее поверхностное натяжение при изменении их объема. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится 50 мм 3 сурфак-танта. Толщина его пленки составляет 3% толщины аэрогема-тического барьера. Его функция: между полостью альвеолы и просветом капилляра происходит газообмен путем диффузии газов в соответствии с их парциальным давлением в капиллярах и альвеолах.

Альвеолы выстланы однослойным эпителием, расположенным на базалыгой мембране. Клеточный состав эпителия: аль-веолоциты I типа, покрывающие 95% альвеолярной поверхности, функция — диффузия газов, т.е. внешнее дыхание; функция альвеолоцитов II типа — синтез и секреция сурфактанта. ‘

Основная физиологическая роль сурфактанта заключается в

поддержании стабильности альвеолярной структуры легких путем понижения поверхностного натяжения в альвеолах при уменьшении их объема на выдохе. Сурфактант участвует в обмене газов и жидкости через аэрогематический барьер, удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите элементов стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей.

На сурфактант могут оказывать повреждающее действие различные экзо- и эндогенные факторы: нарушение парциального давления кислорода, пыль, микроорганизмы, средства для наркоза, нарушения гемодинамики и вентиляции. Уменьшение активности сурфактанта рассматривают как один из механизмов развития очагового ателектаза, отека и гиалиновых мембран при дыхательной недостаточности у взрослых.

— Перечислите защитные механизмы дыхательных путей.

Существует ряд защитных приспособлений (носоглотка), способствующих кондиционированию воздуха, поступающего в легкие, его очищению, увлажнению, согреванию и удалению вредных примесей. К последним следует отнести кашлевой и чихательный рефлексы, тонко приспособленное строение слизистых оболочек, тонус бронхиальных мышц, реакции гуморального и клеточного иммунитета крови и соединительной ткани.

Защитная функция слизистой оболочки обусловлена согласованным движением ресничек мерцательного эпителия и отделением слизисто-серозного секрета определенного состава и в определенном количестве (муко-цилиарный аппарат). Реснички перемещают тонкую пленку секрета, увлажняющего слизистую оболочку, вместе с которым из дыхательных путей удаляются попавшие в них частицы и микробы. Нарушение этой дренажной (очистительной) функции является важным условием развития воспалительных заболеваний легких.

В респираторных отделах легкого муко-цилиарный аппарат отсутствует и их очищение идет за счет экспираторных движений воздушной струи (особенно при кашле) и за счет фагоцитарной активности клеточных элементов.

— Что такое пневмосклероз?

При склерозе происходит увеличение количества и уплотнение аргирофильных и коллагеновых волокон, а также аморфной межклеточной субстанции. Чаще всего встречается воспалительный склероз (бронхит, пневмония, туберкулез). Скле-

роз может возникать на фоне дистрофических процессов, характеризующихся гипоксией (ателектаз, эмфизема, венозная гипертензия, коллагенозы). Участки пневмосклероза нарушают эластичность легкого и бронхиальной стенки. Пневмоскле-роз способствует развитию бронхоэктазов, очагов эмфиземы, ателектаза и воспаления.

— Что такое ателектаз и эмфизема?

Количество воздуха в легких изменяется в физиологических, а тем более в патологических условиях. Изменение воздушности легкого проявляется ателектазом, с одной стороны, и эмфиземой — с другой.

Ателектаз — альвеолы находятся в спавшемся состоянии, дистелектаз — пониженное расширение альвеол. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтура-ционный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 мес остается стойкое снижение эластичности, уменьшение крово-тока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутриле-гочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

— Опишете клинику инородного тела в просвете бронха.

Крупные инородные тела дают клиническую картину закупорки бронха, а мелкие вызывают чувство удушья, давление и мучительный кашель, нередко сопровождающийся кровохарканием. При закупорке просвета бронха в течение нескольких дней возникает перифокальное воспаление с лихорадкой и кашлем. При полной закупорке бронха появляются симптомы ателектаза легких.

— Дайте определение кровохарканью и легочному кровотечению.

Кровохарканье — появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови в каждом плевке мокроты свидетельствует о легочном кровотечении. Причины: аррозия сосудов (опухоли, каверны, бронхоэктазы), разрыв сосудистой стенки (артериовенозные аневризмы, телеангиоэктазии, легочная форма болезни Ослера—Рандю), инфаркт легкого, застойное полнокровие легочных сосудов.

— Что может являться абсолютно достоверным признаком легочного кровотечения?

Наличие крови в бронхах при бронхоскопии.

— Опишите клинику и лечение ожогов дыхательных путей.

Ожоги дыхательных путей встречаются в 2,5—6,1 % случаев от всех ожогов. В 85% причиной ожогов является пламя. Вначале наступает бронхоспазм, длящийся до 12 часов, затем отек дыхательных путей и легких, последний период — инфекционных осложнений с развитием воспалительных очагов в дыхательных путях и легких. Типичными морфологическими признаками ожога дыхательных путей являются дистрофические и некротические изменения эпителия начальных его отделов. В толще слизистой оболочки бронхов возникает нарушение кровообращения: полнокровие, отек, повышение проницаемости капилляров, кровоизлияния. Такие же изменения возникают в альвеолярной ткани. Уже через несколько часов в стенках пораженных бронхов развиваются гнойные эндоброн-хиты, а в легких — пневмония. Повышение сосудистой проницаемости способствует развитию отека легких, а нарушение дренажной функции бронхов — ранним бронхитам и пневмониям, что служит одной из причин дыхательной недостаточности.

Ранняя диагностика ожога дыхательных путей затруднена. Осиплость голоса, боль в горле при глотании, сухой кашель, отхождение вязкой густой мокроты, затрудненное дыхание помогают постановке диагноза. Появление в ранние сроки в легких сухих и влажных хрипов служит неблагоприятным прогностическим признаком. Наиболее полную картину ожога дыхательных путей можно увидеть при фибробронхоскопии, что также дает возможность дифференцированно подходить к тактике лечения.

Лечение следует начинать с двусторонней шейной вагосим-

патической новокаиновой блокады даже через обожженную кожу. При ожогах верхних дыхательных путей достаточно лечения ингаляциями, смесями бронхолитиков (эфедрин, эуфил-лин), антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств. В более тяжелых случаях для удаления фибриновых пленок в смесь включают гепарин, кортикостероидные гормоны, антибиотики. Для профилактики и устранения обструкции бронхов проводят ежедневные лечебные бронхоскопии и ингаляционное введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, про-теолитических ферментов, соды и антибиотиков широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При нарастании признаков асфиксии показана трахеостомия. При тяжелых ожогах дыхательных путей и отравлении продуктами горенияг возникает необходимость перевода пострадавшего на ИВ Л. Одним из самых грозных осложнений ожога дыхательных путей является отек легких.

— Опишите принципы патогенетической терапии отека легких.

Отек легких характеризуется массивным переходом жидкости из легочных капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы при усиленной транссудации. К отеку легких могут приводить следующие факторы: повышенное, более 30 мм рт. ст., гидростатическое давление в легочных капиллярах; пониженное коллоидно-осмотическое давление, менее 15 мм рт. ст. (ги-поонкия, гипоосмия, гипергидратация); увеличенная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны — аэрогематичес-кого барьера (аллергия, гипоксия, интоксикация); повышенное, более 20 мм рт. ст., разряжение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильные режимы ИВЛ).

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство, а затем в альвеолы. Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из 200— 300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сур-фактант. Повреждение его и усиленное ценообразование приводит к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического и газового ацидоза.

Лечебные мероприятия можно начинать с депонирования крови в нижних конечностях (жгуты или положение тела) для снижения давления в сосудах малого круга. При больших количествах пены производят ее немедленное отсасывание. Для

борьбы с гипоксией начинают оксигенотерапию 100% кислородом через пеногасители. С этой целью применяют 30—95%-ные растворы этилового спирта, 10%-ные растворы антифомсила-на, альфа-этиленгексанола, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают ее в жидкость. При неэффективности этих мер показан перевод больного на ИВЛ с повышенным сопротивлением на выдохе до 5—15 см вод. ст.

Введение диуретических средств оказывает мощный эффект на легочное кровообращение. Лучше вводить фуросемид (40— 120 мг) или урегит (25—75 мг). Эуфиллин (120—240 мг) применяют при брадикардии и наличии бронхоспастического компонента, но его нецелесообразно назначать при выраженной тахикардии. Осмотические диуретики (маннит, сорбит, мочевину) при отеке легких использовать не следует, так как они оказывают диуретическое действие после предшествующего увеличения внутрисосудистого объема, что особенно опасно из-за усиления отека легких. Положительный эффект при психомоторном возбуждении и одышке оказывают наркотические аналь-гетики и нейролептики, антигистаминные средства в малых дозах.

Мероприятия по уменьшению проницаемости аэрогемати-ческого барьера включают применение глюкокортикостероидов, кальция глюконата или хлорида, раствора аскорбиновой кислоты, рутина. Для борьбы с гипоксическим метаболическим ацидозом целесообразно использовать трисамин (200—250 мл 3,66% раствор), который не содержит ионов натрия и обладает значительным диуретическим эффектом.

При гипердинамическом варианте отека легких с высоким артериальным давлением наиболее эффективно введение ганг-лиоблокаторов (арфонада). С успехом применяют препараты, расширяющие артериальное и венозное русло (нитроглицерин, нитропруссид натрия по 15—400 мкг/мин, фентоламнн по 0,2— 2,0 мг/мин, дроперидол по 5 мг фракционно).

При гиподинамическом варианте с низким АД и высоким ЦВД хороший эффект оказывают сердечные гликозиды (стро-фантин, дигоксин), которые способствуют разгрузке кровеносного русла и уменьшают тахикардию, используют кальция хлорид или глюконат, глюкокортикостероиды, поляризующую глюкозо-калий-инсулиновую смесь (150 мл 20% раствора глюкозы + 25 мл 3% раствора кали хлорида + инсулина 1 ЕД на

3—4 г глюкозы) с витаминами, кокарбоксилазой, АТФ, панан-гином.

— Дайте определение абсцессу и гангрене легкого.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся возникновением одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Гнойно-деструктивный процесс имеет ограниченный характер. Самым частым возбудителем гнойного процесса является гемолитический стафилококк (в 75% в виде монокультуры, в 25% в сочетании с другими микроорганизмами), реже — стрептококк.

Гангрена — наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого, не имеющая тенденции к отграничению. Всасывание продуктов гнилостного распада и бактериальных токсинов приводит к тяжелейшей интоксикации больного. В процесс вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы. Самое частое осложнение —аррозия сосудов с профузным легочным кровотечением.

— Какие возможны пути проникновения гноеродной инфекции в легочную ткань?

Абсцесс легкого может являться осложнением пневмонии, особенно часто у детей; у взрослых частота абсцедирования легких во много раз увеличивается в эпидемию гриппа. Аспи-рационный путь — бронхиальная микроаспирация слизи, крови, рвотных масс при различного вида комах, эпилепсии, алкогольной интоксикации, хирургических вмешательствах, когда подавляется кашлевой рефлекс и нарушается самоочищение бронхов. Относительно редко патогенные —микроорганизмы проникают гематогенно. Источниками заражения являются мелкие инфицированные тромбы, фиксирующиеся в мелких ветвях легочной артерии; гнойному расплавлению в этих случаях предшествует инфаркт легкого. Такой вид нагноения наблюдается у больных, страдающих тромбофлебитом, септическим эндокардитом, послеродовым сепсисом, перитонитом и др. Абсцессы травматического происхождения могут возникать при проникающих ранениях, прямой путь проникновения инфекции. При закрытых повреждениях абсцесс формируется в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму или ушиба ткани легкого. Лимфогенный путь развития абсцесса наблюдается крайне редко при ангине, медиастините, поддиафратмальном гнойнике и др.

— Какие периоды принято выделять в течении острого абсцесса?

Первый — формирование абсцесса. Клиника острого гнойного воспаления, диагноз предполагается a priori. Типичные клинические и рентгенологические признаки появляются во втором периоде, когда устанавливается сообщение гнойника с бронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты от 50 до 1500 мл/сут.

Дальнейшее течение заболевания определяет главным образом состояние бронхиального дренажа. Особенно тяжелая клиническая картина отмечается у больных с блокированными абсцессами, когда гнойник не дренируется через бронх.

— Перечислите наиболее типичные осложнения острого абсцесса легкого.

Пиопневмоторакс, напряженный пневмоторакс, легочное кровотечение, сепсис, метастатические абсцессы.

— Назовите патогномопичный симптом для нагноительных заболеваний легких.

Кашель с большим количеством гнойной мокроты.

— С какими заболеваниями следует дифференцировать острый абсцесс легкого?

Это туберкулезная каверна, нагноившаяся киста, мешотча-тые бронхоэктазы, полостная форма бронхогенного рака легкого.

— Сочетание каких методов лечения острого абсцесса легкого наиболее эффективно?

Лечебные бронхоскопии, антибактериальная терапия с подбором антибиотиков бактериологическими или иммунологичес-кими методами, селективное внутриартериальное введение антибиотиков (по показаниям), иммунокоррегирующая терапия, общеукрепляющее лечение.

— Какие методы способны улучшить освобождение абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого?

Лечебные бронхоскопии, сегментарная катетеризация бронхов, трансторакальное микродренирование по Мональди, мик-ротрахеостомия, пневмотомия.

— Какая наиболее частая локализация абсцедирующей пневмонии?

Нижняя доля (особенно слева) — Сш (задний базальный) и Сб (верхушечный сегмент), верхняя доля — С2 (задний сегмент).

Анатомические особенности здесь наиболее часто способствуют закупорке просвета бронха инфицированным материалом, нарушению бронхиального дренажа и ателектазу.

— У больного 26 лет диагностирован гангренозный абсцесс легкого, осложненный профузным кровотечением. Какой метод лечения следует выбрать?

Радикальное хирургическое лечение в виде резекции легкого. Острые неосложненные абсцессы легкого подлежат консервативному лечению, но профузное кровотечение при гангренозном абсцессе, не имеющем тенденции к отграничению, является показанием к экстренной операции. Объем резекции будет зависеть от локализации гнойника и состояния окружающей легочной ткани.

— Как нужно лечить больного с абсцессом легкого, резистен-тного к антибиотикам?

Острые абсцессы легких обычно хорошо излечиваются при проведении внутривенной антибиотикотерашга. Однако могут возникнуть рубцы, препятствующие разрешению воспаления. В этих случаях внутриполостное введение антибиотиков также не будет эффективным; необходимо хирургическое вмешательство. Выбор операции в значительной мере зависит от общего состояния больного: пациенты группы малого риска хорошо переносят лобэктомию, в других случаях применяют открытое или закрытое дренирование. В некоторых случаях высокоэффективно эндобронхиальное дренирование, выполненное через жесткий или гибкий бронхоскоп.

— Какой объем операций наиболее часто используют для лечения гангрены легкого?

Пульмонэктомия, так как этот нагноительный процесс не имеет тенденции к отграничению и носит диффузный характер.

— Перечислите наиболее часто встречающиеся осложнения после операций иа легких.

Нагноение послеоперационной раны, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, бронхиальный свищ, эмпиема плевры, отек легких, внутриплевральное кровотечение.

— Что такое проба Петрова?

Начальные фазы бактериального разложения крови, излившейся в плевральную полость, можно уловить с помощью пробы Петрова или Эфендиева.

Проба Петрова. Несколько миллилитров плеврального пун-ктата набирают в пробирку и разбавляют дистиллированной водой, взбалтывают 3 мин. Неинфицированная и не подвергнутая разложению кровь при смешивании с водой подвергается гемолизу, поэтому смесь воды и крови будет розовой, но прозрачной. Если кровь инфицирована, то жидкость в пробирке будет мутной вследствие примеси гнойных элементов.

— Опишите пробу Эфендиева.

В пробирку берут 5—10 мл экссудата, центрифугируют. При отсутствии инфекции соотношение плазмы и осадков составляет 1:1, при инфицировании увеличивается количество жидкости и ее соотношение к осадку будет составлять 1,5:1 или 2:1. Чем больше изменено соотношение, тем больше разбавлена кровь экссудатом.

— Что такое проба Рувилуа—Грегуара?

Выявить при плевральной пункции продолжающееся кровотечение можно с помощью пробы Рувилуа—Грегуара, основанной на том, что излившаяся в плевральную полость кровь быстро свертывается, но затем наступает фибринолиз, и через сутки она вновь становится жидкой. Если кровь, полученная при пункции, не свертывается, то кровотечение остановилось; если же кровь, извлеченная из плевральной полости, свернулась, — значит, кровотечение продолжается.

— Опишите стадии течения бронхоэктатической болезни.

Различают три стадии: в I стадии изменения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5—1,5 см, полости расширенных бронхов наполнены слизью, стенки выстланы цилиндрическим эпителием. Нагноения в этой стадии нет. Во П стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целость эпителия нарушается, цилиндрический эпителий заменяется многослойным плоским, который местами слущива-ется, образуются изъязвления слизистой оболочки. В подсли-зистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем. В этой стадии отмечаются дистрофичес-

кие изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.

— Что такое синдром Картагенера?

Это врожденный наследственно-семейный комбинированный порок развития, характеризующийся триадой: бронхоэкта-зии, полное или частичное обратное расположение внутренних органов, синусит (возможно сочетание с поликистозом поджелудочной железы).

— Что такое синдром Турпина?

Это врожденные бронхоэктазы, пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода.

— Какой из рентгенологических методов является наиболее информативным при бронхоэктатнческой болезни?

— Какие сегменты наиболее часто поражаются при бронхоэктатнческой болезни?

Назальные сегменты нижних долей легких в сочетании с язычковыми сегментами верхней доли левого легкого (70%) или средней доли правого легкого (40%). Левое легкое поражается в 2—3 раза чаще, у 30% имеет место двустороннее поражение.

— У больного после нижней лобэктомнн и резекции язычковых сегментов верхней доли на второй день развился ателектаз оставшихся сегментов верхней доли. Какой метод лечения выбрать?

Лечебную бронхоскопию для восстановления проходимости верхнедолевого бронха и расправления верхней доли.

— У тучной женщины средних лет через сутки после плановой холецнстэктомин возникла лихорадка. Что является наиболее вероятной причиной?

Ателектаз легкого — самая частая причина лихорадки в первые сутки после операции. Ингаляционный наркоз и затрудненное отхождение мокроты предрасполагают к сегментарно-му ателектазу и возникновению очага воспаления. Дыхательная гимнастика и ранняя отмена постельного режима — лучший метод предупреждения этого осложнения.

Раневая инфекция развивается на 5—10 дни после операции. Инфекция мочевыводящих путей, вызванная постоянными катетерами, сопровождается лихорадкой лишь при возникновении пиелонефрита. Сепсис, связанный с катетеризацией вен,

обычно вызывает Candida albicans. Лихорадку нельзя считать нормальным послеоперационным состоянием.

— Симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол” является характерным только для бронхоэктатическон болезни?

Колбовидное утолщение ногтевых фаланг встречаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, особенно при бронхоэктазах, эмпиеме плевры, кавернозном туберкулезе, при врожденных пороках сердца, подостром септическом эндокардите, циррозах печени.

Утолщение дистальных фаланг происходит главным образом за счет мягких тканей (разрастание соединительнотканных элементов, отек мягких тканей, надкостницы) в результате всасывания токсинов из гнойных и гнилостных очагов, венозного застоя и рефлекторно-трофических нарушений, обусловленных гипоксией. В дальнейшем могут развиваться периостальные разрастания дистальных фаланг, а также других костей, как при синдроме Мари—Бамбергера.

— Что такое синдром Мари—Бамбергера?

Синонимы: оссифицирующие системные периостозы, осси-фицирующий генерализованный периостоз, гипертрофическая легочная остеопатия. Реакция организма на заболевание органов грудной клетки (опухоли легких, хронические нагноения, туберкулез, пневмокониоз и др.), цирроз печени. Происходит обильная васкуляризация надкостницы с обызвествлением и окостенением ее. Могут быть отеки мягких тканей, боли в конечностях, утолщение кожи в области лица — cutis gyrata. При выявлении признаков этого синдрома необходимо начать поиск основного заболевания, вызвавшего развитие синдрома, в первую очередь рака легкого.

— Какие изменения в бронхиальном дереве могут привести к возникновению неспецнфнческого спонтанного пневмоторакса?

Органические сужения мелких бронхов на почве органических специфических и неспецифических процессов, закупорка вязкой мокротой, местный бронхоспазм приводят к возникновению клапанного механизма и повышению давления в дистальных отделах воздухоносных путей. В результате повышения давления может наступить перерастяжение альвеол на ограниченном участке легочной ткани, атрофия межальвеоляр-

ных перегородок и формирование субплевральных тонкостенных полостей, склонных к разрыву (буллезная эмфизема).

В других случаях бронхиолярный клапан может привести к диффузии воздуха из альвеол в паравенозные пространства с последующим его проникновением под висцеральную плевру и формированием субплевральных воздушных пузырей, так же могущих явиться источником пневмоторакса.

Проникновение газа в проксимальном направлении через клетчатку корня легкого ведет к редко встречающейся медиас-тинальной эмфиземе. Меньшую роль в генезе спонтанного пневмоторакса играют субплеврально расположенные врожденные кистозные образования, а также единичные сращения, способствующие надрывам легочной ткани при форсированных дыхательных или кашлевых движениях. Диффузная старческая эмфизема крайне редко осложняется спонтанным пневмотораксом.

Следует признать, что в основе всех перечисленных изменений, как правило, лежат хронические нагноительные заболевания легких, протекающие с малой симптоматикой или суб-клинически. Именно такой патогенетической связью можно объяснить значительное нарастание частоты спонтанного пневмоторакса за последние годы, особенно у лиц мужского пола, чаще страдающих неспецифическими заболеваниями легких.

— Назовите наиболее частую причину неспецифического спонтанного пневмоторакса.

Буллезная болезнь легких.

— Какие изменения происходят при напряженном клапанном пневмотораксе?

Напряженный пневмоторакс быстро приводит к коллабиро-ванию легкого. Смещение средостения резко снижает венозный возврат и уменьшает сердечный выброс, в результате чего возникают смешанная гипоксия (дыхательная, циркуляторная, тканевая) и ацидоз.

— С чего следует начинать лечение спонтанного пневмоторакса? С плевральной пункции, которая имеет диагностическое и

— Какой метод диагностики спонтанного пневмоторакса наиболее простой и информативный?

Рентгеноскопия и рентгенография легких, ведь речь идет о диагностике синдрома массивного просветления.

— Больному проводят ИВЛ через эндотрахеальную трубку: объем вдоха 800 мл, частота дыхания — 12/мин, доля вдыхаемого кислорода — 50%, давление в конце выдоха — 100 мм вод. ст. Внезапно возникла тахикардия с множественными экстрасистолами, снизилось АД и развилась гипоксия. Какая наиболее вероятная причина осложнения?

Внезапное начало тахикардии и гипотензии указывает на острое физиологическое нарушение. Первичная аритмия такие симптомы не вызовет. Задержка трахеобронхиального секрета и инфаркт миокарда обычно имеют прогрессивно нарастающую клинику. Ситуацию можно объяснить эмболией легочной артерии, но в условиях ИВЛ в первую очередь следует заподозрить пневмоторакс.

— Опишите принципы лечения спонтанного неспецифического пневмоторакса.

Можно упоминать о возможности самопроизвольного рассасывания воздуха из плевральной полости, однако необходимость активного ускорения этого процесса для .уменьшения сроков лечения и предупреждения осложнений не вызывает сомнений.

Пункция плевральной полости целесообразна в качестве основной лечебной меры в редких случаях, когда уже при первом (диагностическом) проколе удается создать вакуум и добиться расправления легкого. Повторные пункции малоэффективны, поскольку легкое расправляется лишь частично и к моменту следующей пункции спадается вновь.

Наиболее универсальным методом лечения спонтанного пневмоторакса является дренирование плевральной полости спереди во втором межреберье с постоянной аспирацией воздуха. Полное расправление легкого у 90% больных достигается на протяжении 1—5 суток. Через сутки после контролируемого рентгенологически расправления легкого аспирация прекращается и дренаж удаляется.

— Что может служить показанием к хирургическому лечению спонтанного пневмоторакса?

Хирургическое лечение необходимо лишь у 5 —15% больных по следующим показаниям: легкое не расправляется с по-

мощью активной аспирации; наличие крупных полостных образований в легком; частые рецидивы пневмоторакса; “ригид-ное легкое” вследствие серозно-фибринозного или гнойного пневмоплеврита; напряженный пневмоторакс, не устраняемый активной аспирацией; спонтанный пневмоторакс при продолжающемся кровотечении или наличие свернувшегося гемоторакса.

— В чем состоит принцип хирургического лечения спонтанного пневмоторакса?

Операция заключается в выполнении трех основных элементов. Первый — устранение бронхо-плеврального сообщения путем ушивания дефекта поверхности легкого или удаления полостных образований путем экономной, обычно атипичной резекции. Второй — удаление париетальной плевры с целью обеспечения прочного плоскостного сращения поверхности легкого с грудной стенкой и профилактики рецидива. Третий — декортикация, т.е. удаление рубцовых шварт с висцеральной плевры, препятствующих расправлению легкого. Это вмешательство производят, когда имеет место “ригидное легкое”.

— При спонтанном пневмотораксе и полном коллапсе легкого как целесообразно дренировать плевральную полость?

Необходимо установить два дренажа: во 2-м межреберье по среднеключичной линии и в 8-м межреберье по задней подмышечной линии.

— Приведите классификацию плевритов.

По патогенезу: инфекционные и неинфекционные (асептические).

По характеру экссудата: фибринозный (сухой), серозный, серозно-фибринозный, гнойный (эмпиема плевры), гнилостный, геморрагический, эозинофильный, хилезный.

По особенностям течения: острый, подострый, хронический.

По наличию иди отсутствию отграничения: диффузный, осумкованный (верхушечный, паракостальный, пристеночный, косто-диафрагмальньш, базальный, парамедиастннальный, меж долевой).

— Какие причины вызывают появление реактивного экссу-дативного плеврита?

Острая пневмония, подциафрагмальный абсцесс, острый холецистит, острый панкреатит, септическая пневмония.

— Опишите принципы лечения эмпиемы плевры.

Полноценное раннее удаление экссудата из плевральной полости (спонтанно гной из плевральной полости не элиминирует!); расправление легкого; проведение рациональной антибактериальной терапии; общеукрепляющее лечение; повышение защитных сил организма.

Наиболее простым и эффективным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные ежедневные пункции с промыванием плевральной полости антисептическими растворами (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл раствора) и ферментами с последующим введением антибиотиков. Протеолитические ферменты лизируют сгустки гноя и повышают эффект действия антибиотиков. Жидкий гной легче отсасывается. Закрытый дренаж по Бюлау не обеспечивает достаточно совершенной эвакуации гноя, особенно при отсутствии герметизма плевральной полости.

При свободных эмпиемах плевры получил распространение метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку в седьмом межреберье антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю во втором межреберье — отсасывают. После 2—3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легкого. При наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

При наличии напряженного пиопневмоторакса, свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. Лучше использовать дренирование с постоянной аспирацией, обеспечивающей хорошую эвакуацию гноя и расправление легкого.

Широкая торакотомия с туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральном полости, а также при анаэробной эмпиеме.

Лечение острой эмпиемы можно считать завершенным только после полного расправления легкого и облитерации плевральной полости.

Лечение хронической эмпиемы плевры или остаточной полости заключается в декортикации легкого (операция Делор-ма) или плеврэктомии (операция Фаулера).

— С чего нужно начинать лечение пнопневмоторакса?

С плевральной пункции, которая определит дальнейшую лечебную тактику.

— Среди возможных осложнений при выполнении плевральной пункции с введением антибиотиков, что может привести к моментальному летальному исходу?

Воздушная эмболия и анафилактический шок на введение антибиотиков.

— Что может способствовать развитию эмпиемы после резекции легкого?

Бронхиальный свищ, скопление инфицированного экссудата, инородные тела плевральной полости (установленный с профилактической или лечебной целью дренаж, салфетка), нагноение операционной раны, остеомиелит ребер и хондрит.

— Назовите стадии течения эхинококкоза легких.

Стадия I — бессимптомная, может тянуться годами. Заболевание обнаруживают случайно при флюорографии или рентгенологическом обследовании больного. Стадия П характеризуется неопределенными легочными проявлениями: кашель, мокрота, тупые боли в груди, иногда прожилки крови. Стадия III — стадия развития осложнений: нагноение эхинококковых кист, прорыв кисты в бронх или свободную плевральную полость, перикард, брюшную полость, что сопровождается тяжелым шоком вследствие токсического воздействия на рецептор-ный аппарат и всасывания токсичной эхинококковой жидкости.

— У женщины 30 лет ежемесячно, в дни менструации, появляется кровохарканье. Какая патология из перечисленных наиболее вероятна: туберкулез легких, болезнь Ослера— Рандю, эндометриоз легких, бронхоэктатическая болезнь?

— Из какого вида тканей состоит гамартома легкого?

Наиболее часто встречаются хондроматозные гамартомы. Однако эти дизонтогенетические образования могут содержать наряду с легочной тканью фиброзную, жировую или сосудистую.

— Какие признаки позволяют говорить о доброкачественном

характере солитарного легочного узла?

Отсутствие роста узла в течение 1—2 лет по данным рентгенограмм, кальцификация в пределах единичного шаровидного

образования позволяют говорить о доброкачественном характере заболевания. Диаметр узла более 1—2 см больше-свойственен злокачественным поражениям. Все солитарные легочные узлы лежат на периферии, поэтому локализация узла не является дифференциальным признаком. Образование полостей бывает как при карциноме, так и при инфекционных поражениях. Отложения мелких комочков кальция в пределах поражения свойственны злокачественному процессу.

— У 55-летнего пациента имеется полостное образование в верхней доле правого легкого диаметром 4 см не установленной давности. Какое исследование быстрее всего позволит установить диагноз?

Бронхоскопия с прицельной бронхографией, аспирацией содержимого полости для цитологического и бактериологического исследования. Аспирация некротического детрита не исключает наличия карциномы.

— У больной с тяжелой формой сахарного диабета в легких определяются множественные шаровидные образования от 1 до 3 см в диаметре. Микобактерии туберкулеза не обнаружены. Серологические реакции не подтвердили эхнно-коккоз. Какой метод исследования поможет верифицировать заболевание? Торакоскопия с прицельной биопсией.

— В легких выявлено небольшое периферическое образование, прилегающее к грудной клетке. Какой метод исследования позволит определить характер этого образования? Трансторакальная игловая (пункционная) биопсия.

— Ваши действия при выявлении у больного шаровидного затемнения до 1 см в диаметре на периферии верхней доли правого легкого?

Торакотомия, широкая биопсия опухоли со срочным гистологическим исследованием и, в зависимости от его результатов, соответствующий объем резекции легкого.

— Какие вопросы стоят перед врачом при обнаружении у пациента во время флюорографического исследования небольшого шаровидного затемнения в легком? Выяснить, когда производилось предыдущее рентгенологическое исследование и что оно показало; ответить на вопрос: первичный или вторичный характер носит опухоль; использовать все возможности для уточнения морфологического характера образования.

Источник: http://lechebnik.info/603/23.htm

Альвеолы легких

Альвеолы легких представляют собой пузыревидные выросты, непосредственно на базе которых и происходит газообмен. Альвеолы возникают в ходе эволюции как прогрессивное образование у пресмыкающихся животных. Изначально количество альвеол было невелико. У птиц они дополняются бронхами, а легкие приобретают складчатую структуру. У млекопитающих вся площадь поверхности легких является альвеолярной, а бронхи многократно разветвляются, образуя более мелкие сосуды. Это дает массу преимуществ: увеличивает площадь поверхности для поглощения кислорода и выделения углекислого газа, сами легкие становятся более компактным, возрастает эффективность газообмена в малом круге кровообращения.

Легкие человека содержат более 700 миллионов альвеол. Они имеют общую площадь приблизительно 80 кв м. Толщина клеточного слоя составляет всего 0.1-0.2 мкм. Это достигается за счет уплощения клеток, выстилающих альвеолу. Они носят название альвеоциты. Выделяют большие и дыхательные альвеоциты. Сам пузырек разделен перегородками, которые поддерживают его форму и представляют собой соединительно-тканные волокна с густой сетью кровеносных сосудов. Альвеоциты являются промежуточным звеном в газообмене между капиллярами перегородки и воздухом альвеол.

Дыхательные клетки непосредственно участвуют в газообмене, а большие выделяют специальное вещество суфрактант. Оно играет огромную роль в процессе дыхания. Суфрактант создает в альвеоле определенное поверхностное натяжение, которое препятствует ее опадению и слипанию. Кислород усваивается альвеоцитами после того, как он раствориться в суфрактанте. При его отсутствии, например у недоношенных детей (особенно, родившихся до 26 недели), процесс дыхания становится невозможным, что может стать причиной гибели ребенка. Суфрактант состоит на 90% из жиров и на 10% из белков. Поэтому часто люди, сидящие на «безжировой» диете, страдают гипоксией — кислородной недостаточностью, которая может привести к необратимым изменениям.

Альвеолы легких под микроскопом

В альвеолярной стенке также находятся клетки иммунной системы — макрофаги. Их присутствие необходимо на случай наличия во вдыхаемом воздухе инфекционного агента. Макрофаги — крупные тканевые клетки, которые обладают уникальной способностью «сканировать» все структуры организма и различать среди них чужеродные. При проникновении вируса или бактерии в легкие макрофаг помечает их специальной меткой, которая означает, что их необходимо уничтожить. Этим занимаются уже другие клетки — так называемые, Т-киллеры. Некоторые макрофаги обладают способностью мигрировать в просвет альвеол и поглощать суфрактант.

Альвеолы наполнены газовой смесью. Ее состав отличается постоянством, и при спокойном дыхании обновляется только на 1/7 часть. Газообмен происходит из-за разницы парциального давления в капилляре и воздушной среде альвеолы. На один капилляр приходится 2-3 альвеолы. Кислород воздуха имеет давление 106 мм рт. ст., а в венах — 40 мм рт. ст. Таким же способом происходит обмен углекислым газом между артериолами и внешней средой. Кислород растворяется в суфрактанте, проникает в альвеоциты, а оттуда — в кровяное русло. Диаметр капилляра настолько мал, что эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) с трудом протискиваются в узкий канал. Вследствие этого, площадь соприкосновения эритроцита и стенки сосуда является максимальной, что в свою очередь повышает скорость и эффективность газообмена.

Источник: http://pulmones.ru/alveolyi-legkih

Лёгкие

Лёгкие (лат.  pulmones , др.-греч. πνεύμων ) — органы воздушного дыхания у человека, всех млекопитающих, птиц, пресмыкающихся, большинства земноводных, а также у некоторых рыб (двоякодышащих, кистепёрых и многопёров).

Лёгкими называют также органы дыхания у некоторых беспозвоночных животных (у некоторых моллюсков, голотурий, паукообразных).

В лёгких осуществляется газообмен между воздухом, находящимся в паренхиме лёгких, и кровью, протекающей по лёгочным капиллярам.

Этимология

Русское название лёгких связано с тем, что, когда при разделке туши животного внутренности складывают в ёмкость с водой, лёгкие держатся на воде, а остальные органы тонут. Названия в других славянских языках продолжают праслав. pluťe/pľuťe (польск. płuca, чеш. plíce), которое образовано от того же праиндоевропейского корня *pleu- «плавать», что лат. pulmo и др.-греч. πνεύμων. Внутренняя форма слова здесь почти та же, что и у русского слова, — «то, что плавает на воде».

Многие медицинские и биологические термины, связанные с лёгкими, образованы от латинского корня pulmo- (например, пульмонология — дисциплина, изучающая болезни лёгких) или от греческого πνεύμω- (например, пневмония — воспаление лёгких).

Сравнительная анатомия

У рыб, имеющих лёгкие, последние являются дополнительным органом дыхания и функционируют наряду с органами водного дыхания — жабрами.

У пресмыкающихся и птиц лёгкие помещаются в грудном отделе общей полости тела, а у млекопитающих животных — занимают бо́льшую часть особой грудной полости, которая ограничена грудной клеткой и отделена от брюшной полости грудобрюшной преградой. Лёгкие являются парными органами: поверхность лёгкого снаружи покрыта висцеральной плеврой — серозной оболочкой, которая у млекопитающих животных и у человека выстилает также изнутри грудную полость и переднюю (у человека — верхнюю) поверхности грудобрюшной преграды (париетальная плевра). Лёгкие постоянно изменяют свою форму (экскурсия лёгких) в зависимости от фазы дыхания (вдоха или выдоха).

В строении лёгких наземных позвоночных животных можно наблюдать все переходы от мешковидных гладкостенных лёгких (у постоянножаберных земноводных, многопёров) к лёгким, стенки которых имеют сложное ячеистое и губчатое строение благодаря наличию в лёгких многочисленных выростов и образованных ими пузырьков — альвеол, увеличивающих дыхательную поверхность лёгких (у большинства млекопитающих). Таким образом, лёгкое позвоночных включает главные бронхи (правый и левый), которые дихотомически делятся на более мелкие бронхи. По мере деления бронхов уменьшается их диаметр: мелкие бронхи переходят в терминальные (или конечные) бронхиолы, за которыми начинается респираторный отдел лёгкого, выполняющий газообменную функцию. Альвеолы (лёгочные пузырьки) разделены тонкими соединительнотканными перегородками, в которых в числе прочего, проходят кровеносные капилляры. Альвеолы сообщаются между собой посредством крошечных отверстий — альвеолярных пор. Благодаря такому взаиморасположению стенок альвеол и капилляров барьер между кровью и воздухом оказывается чрезвычайно тонким и не превышает 0,5 мкм. Препятствует спадению альвеол на выдохе, а также защищает их от проникновения микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и выброса жидкости из кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок специальное вещество — сурфактант, которое покрывает альвеолы изнутри. Сурфактант содержит фосфолипиды, белки и гликопротеиды.

Лёгкие беспозвоночных

Некоторые беспозвоночные имеют «лёгкие», которые не являются гомологичными лёгким позвоночных, они образуются путём инвагинации из эктодермы. Губкам, плоским червям, кольчатым червям и т. п. присуща диффузия респираторных газов через всю поверхность тела. У лёгочных улиток мантийная полость превратилась в лёгкое, причём более или менее узкое отверстие, через которое полость последнего сообщается с внешней средой, может закрываться; на своде мантийной полости развито густое сплетение сосудов. Жабры у лёгочных улиток встречается лишь в виде исключения. Таким образом, большинство и пресноводных форм дышит атмосферным воздухом, в связи с чем улитки должны время от времени подниматься к поверхности воды, набирая запас воздуха в свою лёгочную полость.

У многих паукообразных для атмосферного газообмена используются парные органы, так называемые лёгкие-книжки. Их структура напоминает книгу, где страницами являются листки ткани, заполненные гемолимфой (жидкостью, играющей у членистоногих роль крови), эта структура вложена в лёгочный мешок (атриум), который сообщается с внешней атмосферой через дыхательное отверстие (стигму, или дыхальце) на нижней-передней части брюшка, иногда также на задних сегментах головогруди. Промежутки между листками заполнены воздухом, кислород и углекислый газ диффундируют между гемолимфой и воздухом через поверхность листков. У большинства видов для дыхания движение лёгких не требуется, газообмен происходит пассивно. Лёгочные мешки характерны для пауков (обычно имеющих одну пару этих органов, наряду с трахеями) и скорпионов (до четырёх пар лёгочных мешков, трахеи отсутствуют). В то же время у многих паукообразных лёгкие отсутствуют (они дышат с помощью трахей и/или через поверхность тела), что послужило к разделению всего класса арахнид на две группы: имеющих лёгкие (такие отряды, как пауки, скорпионы, телифоны, фрины, шизомиды) и не имеющих (к ним относятся клещи, ложноскорпионы, пальпиграды, рицинулеи, сенокосцы, фаланги). Этот орган существует в почти неизменном виде со времён девонского периода, он обнаружен у ископаемых паукообразных в «Райниевых чертах» в Шотландии, датируемых 410 млн лет назад. Предполагается, что лёгочные мешки паукообразных образовались из конечностей, инвагинировавшихся в полость тела. При этом у хелицеровых существуют жабры-книжки голмологичные лёгким-книжкам (Book gills).

Лёгкие земноводных

Органы дыхания у земноводных представлены:

  • лёгкими (специальными органами воздушного дыхания);
  • кожей и слизистой выстилкой ротоглоточной полости (дополнительные органы дыхания);
  • жабрами (у некоторых водных обитателей и у головастиков).

У большинства видов (кроме безлёгочных саламандр и лягушек Barbourula kalimantanensis) имеются лёгкие не очень большого объёма, в виде тонкостенных мешков, оплетённых густой сетью кровеносных сосудов. Каждое лёгкое открывается самостоятельным отверстием в гортанно-трахейную впадину (в которой расположены голосовые связки, открывающиеся щелью в ротоглоточную полость). За счёт изменения объёма ротоглоточной полости воздух поступает в ротоглоточную полость через ноздри при опускании её дна. При поднимании дна воздух проталкивается в лёгкие. У жаб, приспособленных к обитанию в более засушливой среде, кожа ороговевает, и дыхание осуществляется преимущественно лёгкими.

Лёгкие рептилий

Для пресмыкающихся (или рептилий) характерно дыхание всасывающего типа путём расширения и сужения грудной клетки при помощи межрёберной и брюшной мускулатуры. Попавший через гортань воздух поступает в трахею — длинную дыхательную трубку, которая на конце делится на бронхи, ведущие в лёгкие. По аналогии с земноводными, лёгкие пресмыкающихся имеют мешкообразное строение, хотя их внутренняя структура намного сложнее. Внутренние стенки лёгочных мешков имеют складчатое ячеистое строение, что значительно увеличивает дыхательную поверхность.

Поскольку тело представителей этого класса позвоночных покрыто чешуйками, кожное дыхание у пресмыкающихся отсутствует (исключение составляют мягкотелые черепахи и морские змеи), лёгкие являются единственным дыхательным органом.

Лёгкие птиц

Лёгкие у представителей класса птиц устроены таким образом, что воздух проходит через них насквозь. При вдохе только 25 % наружного воздуха остаётся непосредственно в лёгких, а 75 % проходит через них и попадает в специальные воздушные мешки. При выдохе воздух из воздушных мешков опять идёт через лёгкие, но уже наружу, образуя так называемое двойное дыхание. Таким образом, кровь, циркулирующая в сосудах лёгких постоянно насыщаются кислородом как во время вдоха, так и выдоха. В состоянии покоя дыхание птицы осуществляется путём расширения и сжатия грудной клетки. При полёте, когда движущимся крыльям нужна твёрдая опора, грудная клетка птиц остаётся практически неподвижной и прохождение воздуха сквозь лёгкие обусловливается путём расширения и сжатия воздушных мешков. Чем быстрее машущий полёт, тем интенсивнее дыхание. При подъёме крыльев они растягиваются и воздух самостоятельно засасывается в лёгкие и в воздушные мешки. При опускании крыльев происходит выдох и через лёгкие проходит воздух из мешков.

Таким образом, дыхательная система птиц характеризуется признаками приспособления к полёту, во время которого организм нуждается в усиленном газообмене. Эта система органов у птиц считается одной из самых сложных среди всех групп животных. От глотки отходит длинная трахея, делящаяся в грудной полости на два бронха. На месте бифуркации трахеи имеется расширение — нижняя гортань, в которой расположены голосовые связки; стенки её имеют костные кольца. Нижняя гортань представляет собой голосовой аппарат и наиболее сильно развита у птиц, поющих и издающих громкие звуки. Лёгкие птиц являются малыми по объёму, малоэластичными и прирастают к ребрам и позвоночному столбу. Они характеризуются трубчатым строением и очень густой капиллярной сетью. С лёгкими связано 5 пар воздушных мешков — тонкостенных, легко растяжимых выростов вентральных ответвлений крупных бронхов, находящиеся среди внутренних органов, между мышцами и в полостях трубчатых костей крыльев. Эти мешки играют большую роль в процессе дыхания птиц во время полёта. Наряду с функцией дыхания воздушные мешки несут добавочные функции: облегчают массу тела птицы и, примыкая к крупным группам мышц, участвуют в терморегуляции (рассеивание лишнего тепла).

Лёгкие млекопитающих

Лёгкие у большинства млекопитающих состоят из долей, число которых в правом лёгком (до 6 долей) всегда больше, чем в левом (до 3 долей). Скелет (основу) лёгких составляют бронхи. В лёгких у млекопитающих главный бронх (отходящий от дыхательного горла) делится на вторичные бронхи, которые, в свою очередь, распадаются на все более мелкие бронхи 3-го и 4-го порядка, переходящие в дыхательные бронхиолы; заканчиваются эти бронхиолы т. н. альвеолярными бронхиолами с их конечными расширениями — альвеолами. Бронхиолы с их разветвлениями образуют дольки лёгких, отделённые друг от друга прослойками соединительной ткани; благодаря этому лёгкие млекопитающих похожи на кисть винограда.

Лёгкие человека

Лёгкие у человека — парный орган дыхания. Лёгкие заложены в грудной полости, прилегая справа и слева к сердцу. Они имеют форму полуконуса, основание которого расположено на диафрагме, а верхушка выступает на 1-3 см выше ключицы в область шеи. Лёгкие имеют выпуклую рёберную поверхность (иногда на лёгких есть отпечатки от рёбер), вогнутую диафрагмальную и срединную поверхность, обращённую к срединной плоскости тела. Эта поверхность называется медиастинальной (средостенной). Все органы, расположенные посередине между лёгкими (сердце, аорта и ряд других кровеносных сосудов, трахея и главные бронхи, пищевод, тимус, нервы, лимфатические узлы и протоки), составляют средостение (mediastinum). На средостенной поверхности обоих лёгких имеется углубление — ворота лёгких. В них входят бронхи, лёгочная артерия и выходят две лёгочных вены. Лёгочная артерия ветвится параллельно ветвлению бронхов. На средостенной поверхности левого лёгкого расположена достаточно глубокая сердечная яма, а на переднем крае — сердечная вырезка. Основная часть сердца расположена именно здесь — слева от срединной линии.

Правое лёгкое состоит из 3, а левое из 2 долей. Скелет лёгкого образуют древовидно разветвляющиеся бронхи. Каждое лёгкое покрыто серозной оболочкой — лёгочной плеврой и лежит в плевральном мешке. Внутренняя поверхность грудной полости покрыта пристеночной плеврой. Снаружи каждая из плевр имеет слой железистых клеток, выделяющих плевральную жидкость в плевральную щель (пространство между стенкой грудной полости и лёгким).

Каждая доля лёгких состоит из сегментов — участков, напоминающих обращённый вершиной к корню лёгкого неправильный усечённый конус, каждый из которых вентилируется постоянным сегментарным бронхом и снабжён соответствующей ветвью лёгочной артерии. Бронх и артерия занимают центр сегмента, а вены, отводящие от сегмента кровь, располагаются в соединительнотканных перегородках между лежащими рядом сегментами. В правом лёгком обычно 10 сегментов (3 в верхней доле, 2 в средней и 5 в нижней), в левом лёгком — 8 сегментов (по 4 в верхней и нижней доле).

Ткань лёгкого внутри сегмента состоит из пирамидальной формы долек (лобул) длиной 25 мм , шириной 15 мм , основание которых обращено к поверхности. В вершину дольки входит бронх, который последовательным делением образует в нейконцевых бронхиол. Каждая из последних заканчивается структурно-функциональным элементом лёгких — ацинусом. Ацинус состоит изальвеолярных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы; стенки тех и других густо усеяны альвеолами. Каждый альвеолярный ход переходит в концевые отделы — 2 альвеолярных мешочка.

Альвеолы представляют собой полушаровидные выпячивания и состоят из соединительной ткани и эластичных волокон, выстланы тонким прозрачным эпителием и оплетены сетью кровеносных капилляров. В альвеолах происходит газообмен между кровью и атмосферным воздухом. При этом кислород и углекислый газ проходят в процессе диффузии путь от эритроцита крови до альвеолы, преодолевая суммарный диффузионный барьер из эпителия альвеол, базальной мембраны и стенки кровеносного капилляра, общей толщиной до 0,5 мкм , за 0,3 с . Диаметр альвеол — от 150 мкм у младенца до 280 мкм у взрослого и 300—350 мкм у пожилых людей. Количество альвеол у взрослого человека составляет 600—700 миллионов, у новорождённого младенца — от 30 до 100 млн. Общая площадь внутренней поверхности альвеол меняется между выдохом и вдохом от 40 м² до 120 м² (для сравнения, площадь кожного покрова человека равна 1,5—2,3 м² ).

Таким образом, воздух доставляется к альвеолам через древовидную структуру — трахеобронхиальное дерево, начинающееся с трахеи и далее разветвляющееся на главные бронхи, долевые бронхи, сегментарные бронхи, дольковые бронхи, концевые бронхиолы, альвеолярные бронхиолы и альвеолярные ходы.

Средняя высота правого лёгкого у мужчин — 27,1 см , у женщин — 21,6 см , в то время как левого — 29,8 и 23 см соответственно. Средняя масса одного лёгкого взрослого колеблется от 374 до 1914 граммов . Общая ёмкость колеблется от 1290 до 4080 мл и в среднем составляет 2680 мл .

У детей ткань лёгких бледно-розового цвета. У взрослых ткань лёгких постепенно темнеет за счёт вдыхаемых частиц угля и пыли, которые откладываются в соединительнотканной основе лёгких.

Лёгкие обильно снабжены чувствительными, вегетативными нервами и лимфатическими сосудами.

Вентиляция лёгких

При вдохе давление в лёгких ниже атмосферного, а при выдохе — выше, что даёт возможность воздуху двигаться в лёгкие из атмосферы и назад. Существует несколько видов дыхания:

  • рёберное или грудное дыхание;
  • брюшное или диафрагмальное дыхание.

Рёберное дыхание

В местах присоединения рёбер к позвоночнику есть пары мышц, крепящиеся одним концом к ребру, а другим — к позвонку. Те мышцы, которые крепятся с дорсальной стороны тела, называются внешними межрёберными мышцами. Они расположены прямо под кожей. При их сокращении ребра раздвигаются, раздвигая и приподнимая стенки грудной полости. Те мышцы, которые расположены с вентральной стороны, называются внутренними межрёберными мышцами. При их сокращении стенки грудной полости сдвигаются, уменьшая объём лёгких. Они используются при принудительном (активном) выдохе, так как обычный выдох происходит пассивно, за счёт эластичной тяги лёгочной ткани.

Брюшное дыхание

Брюшное или диафрагмальное дыхание выполняется, в частности, с помощью диафрагмы. Диафрагма имеет в расслабленном состоянии форму купола. При сокращении мышц диафрагмы купол становится плоским, в результате чего объём грудной полости увеличивается, а объём брюшной полости уменьшается. При расслаблении мышц диафрагма принимает исходное положение за счёт её упругости, перепада давления и давления органов, находящихся в брюшной полости.

Активный выдох/вдох

При активном выдохе (например кашель, чиханье) используется мускулатура брюшного пресса, диафрагмы и межребёрные мышцы. При глубоком вдохе задействуется мускулатура плечевого пояса.

Ёмкость лёгких

Полная ёмкость лёгких равна 5000 мл , жизненная (при максимальном вдохе и выдохе) — 3000—5000 мл и более; обычный вдох и выдох составляет околомл (так называемый дыхательный объём). Максимально глубокий вдох составляет около 2000 мл воздуха. Максимальный выдох также составляет около 2000 мл . После максимального выдоха в лёгких остаётся воздух в количестве около 1500 мл , называемый остаточным объёмом лёгких. После спокойного выдоха в лёгких остаётся примерно 3000 мл . Этот объём воздуха называется функциональной остаточной ёмкостью (ФОЁ) лёгких. Благодаря функциональной остаточной ёмкости лёгких в альвеолярном воздухе поддерживается относительно постоянное соотношение содержания кислорода и углекислого газа, так как ФОЁ в несколько раз больше дыхательного объёма. Только около 2⁄3 дыхательного объёма достигает альвеол; эта величина называется объёмом альвеолярной вентиляции. Диагностическая процедура измерения объёма лёгких (спирометрия) выполняется с помощью специального прибора — спирометра, через который пропускается выдыхаемый человеком воздух.

Регуляция дыхания

Дыхание регулируется в центрах вдоха и выдоха. Одни рецептивные поля находятся в районе дыхательного центра на границе между продолговатым мозгом и задним. Рецепторы, с помощью которых происходит регуляция дыхания, располагаются на кровеносных сосудах (хеморецепторы, реагирующие на концентрацию диоксида углерода и, в меньшей степени, кислорода), на стенках бронхов (барорецепторы, реагирующие на давление в бронхах). Некоторые рецептивные поля находятся в каротидном синусе (место расхождения внешних и внутренних сонных артерий).

Также симпатическая и парасимпатическая системы могут изменять просвет бронхов.

Второстепенные функции лёгких

Кроме своей основной функции — газообмена между атмосферой и кровью — лёгкие выполняют в организме человека (и млекопитающих) ряд других функций:

  • Изменяют pH крови, облегчая изменения в парциальном давлении углекислого газа
  • Преобразуют ангиотензин I в ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента.
  • Служат для амортизации сердца, предохраняя его от ударов.
  • Выделяют иммуноглобулин-А и антимикробные соединения в бронхиальный секрет, защищая организм от респираторных инфекций. Слизь бронхов содержит гликопротеины с антимикробным действием, такие как муцин, лактоферрин, лизоцим, лактопероксидаза.
  • Мерцательный эпителий бронхов является важной системой защиты от инфекций, передающихся воздушно-капельным путём. Частицы пыли и бактерии во вдыхаемом воздухе попадают в слизистый слой, присутствующий на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей, и перемещаются вверх к глотке мерцательным движением ресничек, покрывающих эпителий.
  • Обеспечение воздушного потока для создания звуков голоса.
  • Лёгкие служат резервуаром крови в организме. Объём крови в лёгких составляет около 450 миллилитров, в среднем около 9 процентов от общего объёма крови всей системы кровообращения. Это количество легко может изменяться в два раза в ту или другую сторону от нормального объёма. Потеря крови из большого круга кровообращения при кровотечении может быть частично компенсирована выбросом крови из лёгких в кровеносную систему.
  • Терморегуляция за счёт испарения воды с поверхности альвеол в выдыхаемый воздух (более важна для животных, лишённых потовых желёз, чем для человека).

Заболевания

Из другой патологии встречаются различные пороки развития лёгких (агенезия, аплазия, гипоплазия, врождённая локализованная эмфизема лёгкого и т. д.), свищи, пневмопатии, онкологические заболевания (рак лёгкого, кисты), наследственно обусловленные заболевания (например, муковисцидоз) и т. д. Повреждение сосудов грудной стенки может обусловить гемоторакс, а повреждение лёгочной ткани — пневмоторакс.

К заболеваниям лёгких предрасполагает курение, отравление выхлопными газами, работа на вредном производстве (пневмокониозы).

Органогенез и развитие

Лёгкие человека закладываются на третьей неделе внутриутробного развития. На четвёртую неделю возникают две бронхолёгочные почки, которые разовьются соответственно в бронхи и лёгкие. Бронхиальное дерево формируется от пятой недели до четвёртого месяца. На четвёртом-пятом месяце закладываются дыхательные бронхиолы, появляются первые альвеолы и формируются ацинусы. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек соответствует количеству этих образований у взрослого человека.

Однако развитие лёгких продолжается и после рождения. В течение первого года жизни бронхиальное дерево увеличивается в полтора-два раза. Следующий период интенсивного роста соответствует половому созреванию. Появление новых разветвлений альвеолярных протоков заканчивается в период от 7 до 9 лет, альвеол — от 15 до 25 лет. Объём лёгких к 20 годам превышает объём лёгких у новорождённого в 20 раз. После 50 лет начинается постепенная возрастная инволюция лёгких, которая усиливается в возрасте свыше 70 лет.

Источник: http://medviki.com/%D0%9B%D1%91%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D0%B5